Goede morgen allemaal, mijn man heeft vrijdag de 24e oktober eerste keer ipi gehad lees al jullie berichten en zie dingen voorbij komen waar ik nog nooit van had gehoord. Fred heeft helemaal geen medicatie of chemo voor de ipi gehad maar er is besloten gelijk te beginnen. De extreme moeheid valt mij het meeste op nu in de 2e week nog geen bijwerkingen alleen wat lichte jeuk, spanning enorm de 14e bloedwaardes checken en dan hopen op 2e ipi. Fred is onder behandeling bij dr Kruit in Daniel den Hoed. Braf gen ? Kan iemand dat voor mij toelichten aub.
Iedereen sterkte en fijn dat we elkaar op de hoogte houden
Groetjes Greet
Overgang van inhibitors naar Ipilimumab
Re: Overgang naar Ipilimumab
Beste Greet,
Ik ben geen specialist, maar volgens mij zit het zo.
Als je bij melanoom geen BRAF mutatie had, kreeg je voorheen eerst chemo (dtic), maar sinds een een jaar wordt meestal immunity therapie voorgesteld. Op dit moment is dat eerst ipilimumab, mogelijk gevolgd door de net goedgekeurd anti-PD1 (pembro in Europa, nivolumab in de VS).
Als je bij melanoom wel een BRAF mutatie hebt, dan wordt nu nog vaak eerst een BRAF remmer (dabrafenib/tafinlar) voorgeschreven, meestal in combinatie met een MEK remmer (trametinib). Als hier resistentie tegen optreedt, wordt er overgestapt naar de immunity therapie zoals hierboven beschreven. In de toekomst zal er misschien steeds vaker meteen met immunity therapie gestart worden.
Hopelijk helpt dit een beetje - en veel succes!
Rick
Ik ben geen specialist, maar volgens mij zit het zo.
Als je bij melanoom geen BRAF mutatie had, kreeg je voorheen eerst chemo (dtic), maar sinds een een jaar wordt meestal immunity therapie voorgesteld. Op dit moment is dat eerst ipilimumab, mogelijk gevolgd door de net goedgekeurd anti-PD1 (pembro in Europa, nivolumab in de VS).
Als je bij melanoom wel een BRAF mutatie hebt, dan wordt nu nog vaak eerst een BRAF remmer (dabrafenib/tafinlar) voorgeschreven, meestal in combinatie met een MEK remmer (trametinib). Als hier resistentie tegen optreedt, wordt er overgestapt naar de immunity therapie zoals hierboven beschreven. In de toekomst zal er misschien steeds vaker meteen met immunity therapie gestart worden.
Hopelijk helpt dit een beetje - en veel succes!
Rick
Re: Overgang naar Ipilimumab
Hoi Greet,
Kan me goed voorstellen dat als je vers in dit avontuur rolt alle termen die je rond het hoofd vliegen moeilijk te bevatten zijn. Dat heeft iedereen. Stug volhouden met inlezen, jezelf vragen stellen over het hoe en waarom en jezelf de tijd gunnen om te leren zijn van belang om door die fase heen te komen.
Op het moment dat je in relatie tot melanoom pilletjes moet gaan slikken of er medicijn aan de bloedbaan toegediend gaat worden stel je het gehele lichaam (het systeem) bloot aan deze middelen. Men noemt dit dan ook systeemtherapie. Het wordt ook wel chemotherapie genoemd. Overigens kun je ook van chemotherapie spreken op het moment dat je paracetamol slikt, je stelt het gehele systeem immers bloot aan de paracetamol.
Indien onbehandeld doorloopt kanker vaak vier stadia.
Het begint bij stadium 0 genaamd melanoom in situ. Daarbij zijn tumorcellen alleen aanwezig in de buitenste laag van de huid. Bij verdere groei van deze cellen doorloopt men de volgende stadia.
Stadium I (of Fase I): Lokale groei
Stadium II (of Fase II): uitgroei in het direct omgevende weefsel
Stadium III (of Fase III): Uitzaaiing in lymfevaten en lymfklieren
Stadium IV (of Fase IV): Uitzaaiing naar andere gebieden in het lichaam
Binnen bovenstaande stadia zijn er factoren aangewezen die verder inzicht geven in de mate waarin de ziekte zich heeft ontwikkelt. Denk daarbij aan het aantal uitzaaiingen, de afmeting van de uitzaaiingen en de plaats waar deze zijn aangetroffen.
Om geconstateerde kanker tumoren te bestrijden heeft men de beschikking over een aantal methoden, middelen en procedures. Welke van deze methoden en middelen op enig moment en in welke volgorde toegepast gaan worden zal in sterke mate afhangen van het stadium van ontwikkeling waarin de ziekte zich bevindt en zeker zo belangrijk de fysieke en mentale gesteldheid van de patiënt. Deze moet de belasting door eender welke therapie dan ook kunnen dragen.
Het chirurgisch verwijderen van de primaire tumor en eventuele uitzaaiingen zal altijd de voorkeur hebben. De ratio hierachter is dat je de ziekte als het ware fysiek uit het lichaam verwijdert en daarmee de bron van verdere uitzaaïng. Dat is wat deze kanker ook zo kwaadaardig maakt, het vermogen uit te zaaien. Datgene dat wordt verwijdert kun je controleren op achtergebleven tumorcellen en indien daar aanleiding toe is kun je daarna nog wat extra wegsnijden. De dikte van de tumor (Breslow dikte) bepaalt overigens hoeveel extra weefsel (de marge) er wordt weggesneden dan strikt noodzakelijk zou zijn om de tumor te verwijderen. De Breslow dikte van de primaire tumor wordt ook beschouwd als een goede indicator voor de overlevingskansen. Procentueel uitgedrukt in de overlevingskans over 5-, 10 en 20 jaar op basis van statistieken.
Zoals velen op dit forum leidt ik uit het feit dat jou man systeemtherapie krijgt af dat deze ook in stadium IV is ingedeeld.
In wezen wordt er dan gesteld dat er met de huidige stand van de wetenschap en techniek geen andere behandeloptie overblijft dan systeemtherapie, het lichaam bloot te stellen aan chemicaliën. Een methode die tot nog toe aanmerkelijk minder effectief is dan chirurgie. Het middel tegen de kwaal afwegend kan het in dit stadium wel zo zijn dat er gebruik wordt gemaakt van chirurgie of bestraling om een acute bedreiging van de gezondheid te verhelpen of te voorkomen. In relatie tot de ziekte melanoom spreekt men (met de huidige stand van de medische wetenschap en techniek) bij het overgaan naar systeemtherapie over palliatieve zorg. Deze is er op gericht om het leven te verlengen met inachtneming van de kwaliteit van leven.
Chemotherapie
De traditionele chemotherapie kun je vergelijken met een hagelpatroon. Je raakt daarmee altijd wel iets ook al is dat goed-, én kwaadaardig weefsel. Deze is kortom niet doelgericht genoeg, er ontstaat te veel nevenschade.
De meer recente generatie van systeemtherapiën zijn ontwikkeld vanuit het streven meer doelgericht te werk te gaan (targeted).
De manier om dat te bewerkstelligen valt in grofweg twee richtingen uiteen. Daarbij wordt gebruik gemaakt van bepaalde eigenschappen die te maken hebben met de manier waarop de tumor groeit en zich in stand houdt, of de manier waarop deze zich onttrekt aan de opmerkzaamheid van ons eigen immuunsysteem dat er eigenlijk voor moet zorgen dat de tumoren opgemerkt, aangevallen en opgeruimd worden (in wezen ook een instandhoudings mechanisme).
Inhibitors.
Eén bepaald mechanisme dat zorgt voor ongecontroleerde groei (het aantal cellen dat wordt aangemaakt overtreft daarbij het aantal cellen dat afsterft) heeft men weten te koppelen aan een bepaalde afwijking in het erfelijk materiaal van de tumor (mutatie) welke zorgt voor een afwijking in het z.g. BRAF eiwit. Deze mutatie treft men in ca. 50% van de patiënten aan. Voor deze bepaling dient wel tumormateriaal voorhanden te zijn, de ziekte moet dus al tot ontwikkeling zijn gekomen.
De werking van dit specifieke mechanisme wordt voorgesteld als een signaal dat te lang /te vaak opdracht tot celdeling geeft. De taak van de huidige BRAF-remmers (inhibitors) Vemurafenib (=Zelboraf) en Dabrafenib (=Tafinlar) is om dit signaal te remmen/onderdrukken. Lukt dit dan zal de celaanmaak kleiner dan, of gelijk zijn aan de sterfte van tumorcellen met als resultaat krimp of een stabiele omvang van de tumor.
Helaas voorziet het erfelijk materiaal van de tumor ook in een mechanisme om resistentie tegen b.v. de BRAF remmers te ontwikkelen. Het vinden van een alternatief signaalpad om de BRAF blokkade heen, en dit gaat en zal met een hoge mate van waarschijnlijkheid gebeuren. Dat alternatieve signaal kan men een eind verderop op de oorspronkelijke signaalweg inmiddels ook remmen. Dat gebeurt met een z.g. MEK inhibitor waarvan Trametinib (=Mekinist) op dit moment de bekendste is. Dit middel is ook in te zetten wanneer er geen sprake is van een BRAF mutatie maar van een bepaalde NRAS mutatie.
De combinatie van BRAF-, en MEK remmer (combinatietherapie) zorgt er voor dat de therapie langer werkzaam kan blijven dan wanneer er alleen een BRAF remmer (als monotherapie) wordt toegediend.
Bovendien blijkt in de praktijk dat deze combitherapie minder bijwerkingen laat zien dan de monotherapie met een BRAF remmer.
Een verdere eigenschap van inhibitortherapie is dat als deze aanslaat dat ook vrijwel direct na het starten van de inname gebeurt.
Immunotherapie.
Naast vele andere diersoorten beschikken wij als mensen over een immuunsysteem dat op twee pilaren steunt. Als eerste is er het aangeboren immuunsyteem dat voorziet in een vaste set van instructies voor het herkennen en bestrijden van ziekteverwekkers. Daarnaast is er nog het adaptieve immuunsysteem dat het vermogen heeft zich aan te passen en te reageren op ziekteverwekkers die niet tot het domein van het aangeboren immuunsysteem behoren. Dit adaptieve systeem is in staat om in de loop van de tijd nieuwe ziekteverwekkers te herkennen en te bestrijden en vervolgens een "bibliotheek" op te bouwen, een soort geheugen te ontwikkelen waardoor het in staat is eerder aangetroffen ziekteverwekkers sneller aan te pakken. Van deze eigenschap wordt gebruik gemaakt bij b.v. het vaccineren. Met immunotherapie wil men hetzelfde bereiken.
Zoals eerder opgemerkt laat je met immunotherapie je eigen immuunsysteem de tumoren opruimen. Daartoe moet dit systeem geholpen worden om de kankercellen als kwaadaardig te beschouwen. Vanaf dat moment volgt er een cascade aan ontwikkelingen binnen dit systeem met als resultaat dat er soldaatjes worden opgeroepen die de tumorcellen aanvallen en vernietigen. Men spreekt ook wel over de "rem" van het immuunsyteem afhalen. In de tijd gezien zullen onder invloed van het werkzame middel de aanvallende elementen van het immuunsysteem naar een maximum worden gebracht terwijl de regulerende (remmende) elementen naar een minimum worden gebracht.
Voor zover ik het begrepen heb kun je dit grofweg via twee routes bereiken.
Eén methode komt er op neer dat je het immuunsysteem zelf prikkelt, leert of anderzins aanpast om tumorcellen beter te herkennen en deze vervolgens aan te vallen.
Bij de andere methode dien je het lichaam wat materiaal toe dat doelgericht aan de tumorcellen zelf blijft plakken waardoor ze ontmaskert (kunnen) worden en het immuunsysteem zijn werk gaat doen.
In tegenstelling tot inhibitors - die vrijwel direct werkzaam zijn - zul je bij immunotherapie altijd zo'n week of 10 moeten afwachten om iets van resultaat te zien.
Hoop dat bovenstaande je een stukje op weg helpt .
Sterkte en succes,
Ben
P.s. Je kunt je voorstellen dat men in onderzoeks-, en proefverband op dit moment druk bezig is om het beste van deze twee werelden te combineren om nog betere en duurzamere resultaten te bereiken en nog meer eigenaardigheden in kaart te brengen die een opening voor een gerichte aanval kunnen bieden.
P.p.s. Wat bovenstaande betreft laat ik mij graag corrigeren door iemand die meer kennis van het immuunsysteem heeft.
Zie ook : http://www.melanoomforum.nl/viewtopic.p ... 3870#p3870
Afbeeldingen.
In de bovenste afbeelding is weergegeven waar de huidige inhibitors in de signaalweg aangrijpen. Daarnaast ook de (mogelijk) toekomstige inhibitors (CCT.....).
In de middelste afbeelding is schematisch weergegeven waar de meest recente generatie immunotherapie op aangrijpt. Aan de rechterzijde (afweerkant) de middelen Nivolumab en Pembrolizumab (het voormalige Lambrolizumab) (anti PD-1) en aan de tumorzijde het nog in onderzoek zijnde middel van fabricant BMS (Anti PD-L1).
In de onderste afbeelding is schematisch weergegeven hoe Ipilimumab (merknaam Yervoy) te werk gaat.
Het meest linkse (A) plaatje laat boven het afweersysteem zien (T cell) en beneden de "tumor" (APC). Het afweersysteem wordt normaliter gestimuleerd om aan het werk te gaan door de twee verbindingen die er worden gemaakt : het groene "plusje" verschijnt.
In het middelste geval (B) heeft de tumor een extra contact aan de rechterzijde gelegd (of dit is al aanwezig) dat de afweerreactie tegen gaat. In het rechter plaatje (C) wordt dit bewuste extra contact aan de afweerzijde afgeschermd door Ipilimumab (weergegeven in een "Y" vorm). Daarmee is de oorspronkelijke signaalweg om het afweersysteem te activeren weer hersteld c.q. wordt de poging van de tumor om het immuunsysteem voor de gek te houden geblokkeerd. Het af te schermen stompje aan de afweerzijde wordt CTLA-4 genoemd, Ipi een anti CTLA-4 middel.
Kan me goed voorstellen dat als je vers in dit avontuur rolt alle termen die je rond het hoofd vliegen moeilijk te bevatten zijn. Dat heeft iedereen. Stug volhouden met inlezen, jezelf vragen stellen over het hoe en waarom en jezelf de tijd gunnen om te leren zijn van belang om door die fase heen te komen.
Op het moment dat je in relatie tot melanoom pilletjes moet gaan slikken of er medicijn aan de bloedbaan toegediend gaat worden stel je het gehele lichaam (het systeem) bloot aan deze middelen. Men noemt dit dan ook systeemtherapie. Het wordt ook wel chemotherapie genoemd. Overigens kun je ook van chemotherapie spreken op het moment dat je paracetamol slikt, je stelt het gehele systeem immers bloot aan de paracetamol.
Indien onbehandeld doorloopt kanker vaak vier stadia.
Het begint bij stadium 0 genaamd melanoom in situ. Daarbij zijn tumorcellen alleen aanwezig in de buitenste laag van de huid. Bij verdere groei van deze cellen doorloopt men de volgende stadia.
Stadium I (of Fase I): Lokale groei
Stadium II (of Fase II): uitgroei in het direct omgevende weefsel
Stadium III (of Fase III): Uitzaaiing in lymfevaten en lymfklieren
Stadium IV (of Fase IV): Uitzaaiing naar andere gebieden in het lichaam
Binnen bovenstaande stadia zijn er factoren aangewezen die verder inzicht geven in de mate waarin de ziekte zich heeft ontwikkelt. Denk daarbij aan het aantal uitzaaiingen, de afmeting van de uitzaaiingen en de plaats waar deze zijn aangetroffen.
Om geconstateerde kanker tumoren te bestrijden heeft men de beschikking over een aantal methoden, middelen en procedures. Welke van deze methoden en middelen op enig moment en in welke volgorde toegepast gaan worden zal in sterke mate afhangen van het stadium van ontwikkeling waarin de ziekte zich bevindt en zeker zo belangrijk de fysieke en mentale gesteldheid van de patiënt. Deze moet de belasting door eender welke therapie dan ook kunnen dragen.
Het chirurgisch verwijderen van de primaire tumor en eventuele uitzaaiingen zal altijd de voorkeur hebben. De ratio hierachter is dat je de ziekte als het ware fysiek uit het lichaam verwijdert en daarmee de bron van verdere uitzaaïng. Dat is wat deze kanker ook zo kwaadaardig maakt, het vermogen uit te zaaien. Datgene dat wordt verwijdert kun je controleren op achtergebleven tumorcellen en indien daar aanleiding toe is kun je daarna nog wat extra wegsnijden. De dikte van de tumor (Breslow dikte) bepaalt overigens hoeveel extra weefsel (de marge) er wordt weggesneden dan strikt noodzakelijk zou zijn om de tumor te verwijderen. De Breslow dikte van de primaire tumor wordt ook beschouwd als een goede indicator voor de overlevingskansen. Procentueel uitgedrukt in de overlevingskans over 5-, 10 en 20 jaar op basis van statistieken.
Zoals velen op dit forum leidt ik uit het feit dat jou man systeemtherapie krijgt af dat deze ook in stadium IV is ingedeeld.
In wezen wordt er dan gesteld dat er met de huidige stand van de wetenschap en techniek geen andere behandeloptie overblijft dan systeemtherapie, het lichaam bloot te stellen aan chemicaliën. Een methode die tot nog toe aanmerkelijk minder effectief is dan chirurgie. Het middel tegen de kwaal afwegend kan het in dit stadium wel zo zijn dat er gebruik wordt gemaakt van chirurgie of bestraling om een acute bedreiging van de gezondheid te verhelpen of te voorkomen. In relatie tot de ziekte melanoom spreekt men (met de huidige stand van de medische wetenschap en techniek) bij het overgaan naar systeemtherapie over palliatieve zorg. Deze is er op gericht om het leven te verlengen met inachtneming van de kwaliteit van leven.
Chemotherapie
De traditionele chemotherapie kun je vergelijken met een hagelpatroon. Je raakt daarmee altijd wel iets ook al is dat goed-, én kwaadaardig weefsel. Deze is kortom niet doelgericht genoeg, er ontstaat te veel nevenschade.
De meer recente generatie van systeemtherapiën zijn ontwikkeld vanuit het streven meer doelgericht te werk te gaan (targeted).
De manier om dat te bewerkstelligen valt in grofweg twee richtingen uiteen. Daarbij wordt gebruik gemaakt van bepaalde eigenschappen die te maken hebben met de manier waarop de tumor groeit en zich in stand houdt, of de manier waarop deze zich onttrekt aan de opmerkzaamheid van ons eigen immuunsysteem dat er eigenlijk voor moet zorgen dat de tumoren opgemerkt, aangevallen en opgeruimd worden (in wezen ook een instandhoudings mechanisme).
Inhibitors.
Eén bepaald mechanisme dat zorgt voor ongecontroleerde groei (het aantal cellen dat wordt aangemaakt overtreft daarbij het aantal cellen dat afsterft) heeft men weten te koppelen aan een bepaalde afwijking in het erfelijk materiaal van de tumor (mutatie) welke zorgt voor een afwijking in het z.g. BRAF eiwit. Deze mutatie treft men in ca. 50% van de patiënten aan. Voor deze bepaling dient wel tumormateriaal voorhanden te zijn, de ziekte moet dus al tot ontwikkeling zijn gekomen.
De werking van dit specifieke mechanisme wordt voorgesteld als een signaal dat te lang /te vaak opdracht tot celdeling geeft. De taak van de huidige BRAF-remmers (inhibitors) Vemurafenib (=Zelboraf) en Dabrafenib (=Tafinlar) is om dit signaal te remmen/onderdrukken. Lukt dit dan zal de celaanmaak kleiner dan, of gelijk zijn aan de sterfte van tumorcellen met als resultaat krimp of een stabiele omvang van de tumor.
Helaas voorziet het erfelijk materiaal van de tumor ook in een mechanisme om resistentie tegen b.v. de BRAF remmers te ontwikkelen. Het vinden van een alternatief signaalpad om de BRAF blokkade heen, en dit gaat en zal met een hoge mate van waarschijnlijkheid gebeuren. Dat alternatieve signaal kan men een eind verderop op de oorspronkelijke signaalweg inmiddels ook remmen. Dat gebeurt met een z.g. MEK inhibitor waarvan Trametinib (=Mekinist) op dit moment de bekendste is. Dit middel is ook in te zetten wanneer er geen sprake is van een BRAF mutatie maar van een bepaalde NRAS mutatie.
De combinatie van BRAF-, en MEK remmer (combinatietherapie) zorgt er voor dat de therapie langer werkzaam kan blijven dan wanneer er alleen een BRAF remmer (als monotherapie) wordt toegediend.
Bovendien blijkt in de praktijk dat deze combitherapie minder bijwerkingen laat zien dan de monotherapie met een BRAF remmer.
Een verdere eigenschap van inhibitortherapie is dat als deze aanslaat dat ook vrijwel direct na het starten van de inname gebeurt.
Immunotherapie.
Naast vele andere diersoorten beschikken wij als mensen over een immuunsysteem dat op twee pilaren steunt. Als eerste is er het aangeboren immuunsyteem dat voorziet in een vaste set van instructies voor het herkennen en bestrijden van ziekteverwekkers. Daarnaast is er nog het adaptieve immuunsysteem dat het vermogen heeft zich aan te passen en te reageren op ziekteverwekkers die niet tot het domein van het aangeboren immuunsysteem behoren. Dit adaptieve systeem is in staat om in de loop van de tijd nieuwe ziekteverwekkers te herkennen en te bestrijden en vervolgens een "bibliotheek" op te bouwen, een soort geheugen te ontwikkelen waardoor het in staat is eerder aangetroffen ziekteverwekkers sneller aan te pakken. Van deze eigenschap wordt gebruik gemaakt bij b.v. het vaccineren. Met immunotherapie wil men hetzelfde bereiken.
Zoals eerder opgemerkt laat je met immunotherapie je eigen immuunsysteem de tumoren opruimen. Daartoe moet dit systeem geholpen worden om de kankercellen als kwaadaardig te beschouwen. Vanaf dat moment volgt er een cascade aan ontwikkelingen binnen dit systeem met als resultaat dat er soldaatjes worden opgeroepen die de tumorcellen aanvallen en vernietigen. Men spreekt ook wel over de "rem" van het immuunsyteem afhalen. In de tijd gezien zullen onder invloed van het werkzame middel de aanvallende elementen van het immuunsysteem naar een maximum worden gebracht terwijl de regulerende (remmende) elementen naar een minimum worden gebracht.
Voor zover ik het begrepen heb kun je dit grofweg via twee routes bereiken.
Eén methode komt er op neer dat je het immuunsysteem zelf prikkelt, leert of anderzins aanpast om tumorcellen beter te herkennen en deze vervolgens aan te vallen.
Bij de andere methode dien je het lichaam wat materiaal toe dat doelgericht aan de tumorcellen zelf blijft plakken waardoor ze ontmaskert (kunnen) worden en het immuunsysteem zijn werk gaat doen.
In tegenstelling tot inhibitors - die vrijwel direct werkzaam zijn - zul je bij immunotherapie altijd zo'n week of 10 moeten afwachten om iets van resultaat te zien.
Hoop dat bovenstaande je een stukje op weg helpt .
Sterkte en succes,
Ben
P.s. Je kunt je voorstellen dat men in onderzoeks-, en proefverband op dit moment druk bezig is om het beste van deze twee werelden te combineren om nog betere en duurzamere resultaten te bereiken en nog meer eigenaardigheden in kaart te brengen die een opening voor een gerichte aanval kunnen bieden.
P.p.s. Wat bovenstaande betreft laat ik mij graag corrigeren door iemand die meer kennis van het immuunsysteem heeft.
Zie ook : http://www.melanoomforum.nl/viewtopic.p ... 3870#p3870
Afbeeldingen.
In de bovenste afbeelding is weergegeven waar de huidige inhibitors in de signaalweg aangrijpen. Daarnaast ook de (mogelijk) toekomstige inhibitors (CCT.....).
In de middelste afbeelding is schematisch weergegeven waar de meest recente generatie immunotherapie op aangrijpt. Aan de rechterzijde (afweerkant) de middelen Nivolumab en Pembrolizumab (het voormalige Lambrolizumab) (anti PD-1) en aan de tumorzijde het nog in onderzoek zijnde middel van fabricant BMS (Anti PD-L1).
In de onderste afbeelding is schematisch weergegeven hoe Ipilimumab (merknaam Yervoy) te werk gaat.
Het meest linkse (A) plaatje laat boven het afweersysteem zien (T cell) en beneden de "tumor" (APC). Het afweersysteem wordt normaliter gestimuleerd om aan het werk te gaan door de twee verbindingen die er worden gemaakt : het groene "plusje" verschijnt.
In het middelste geval (B) heeft de tumor een extra contact aan de rechterzijde gelegd (of dit is al aanwezig) dat de afweerreactie tegen gaat. In het rechter plaatje (C) wordt dit bewuste extra contact aan de afweerzijde afgeschermd door Ipilimumab (weergegeven in een "Y" vorm). Daarmee is de oorspronkelijke signaalweg om het afweersysteem te activeren weer hersteld c.q. wordt de poging van de tumor om het immuunsysteem voor de gek te houden geblokkeerd. Het af te schermen stompje aan de afweerzijde wordt CTLA-4 genoemd, Ipi een anti CTLA-4 middel.
- Bijlagen
-
- Inhibitor.jpg (31.66 KiB) 20890 keer bekeken
-
- PD 1 PD L-1.jpg (30.95 KiB) 21208 keer bekeken
-
- Yervoy werking.jpg (110.94 KiB) 21224 keer bekeken
Laatst gewijzigd door Paladium op zo 24 mei 2015, 15:27, 33 keer totaal gewijzigd.
Meer info rondom melanoom? Zie b.v. : http://www.melanoomforum.nl/viewtopic.php?f=17&t=563
-
G Hoornweg
- Berichten: 30
- Lid geworden op: ma 20 okt 2014, 16:41
Re: Overgang naar Ipilimumab
Hi Ben, stuk duidelijker en idd mijn man zit in IV heel veel uitzaaiingen in eerste instantie was er helemaal geen behandeling meer mogelijk is ook gezegd zeer slechte prognose maar omdat mijn man nog in goede conditie was en ct scan goed toch ipi.
Ik las dat jij dat grieperige had daar waren we wel over ingelicht maar heeft hij geen last van gehad wel dat extreem moe zijn maar volgens de oncoloog ligt dit niet aan de ipi maar aan de ziekte zelf .
Wil hierbij wel zeggen dat ik alle berichten van jullie lees en iedereen veel succes wens met iedere therapie
Groetjes Greet
Ik las dat jij dat grieperige had daar waren we wel over ingelicht maar heeft hij geen last van gehad wel dat extreem moe zijn maar volgens de oncoloog ligt dit niet aan de ipi maar aan de ziekte zelf .
Wil hierbij wel zeggen dat ik alle berichten van jullie lees en iedereen veel succes wens met iedere therapie
Groetjes Greet
-
Flower2014
- Berichten: 108
- Lid geworden op: vr 10 okt 2014, 21:57
Re: Overgang naar Ipilimumab
Beste Greet en iedereen die op dit moment in behandeling zit, heel veel succes!
Mijn duimen blijven draaien voor jullie.
Mijn vriend heeft vandaag zijn laatste behandeling gekregen.
Na de eerste behandeling was in zijn bloedwaardes te zien dat het gehalte met lymfocyten was gestegen van 0,7 naar 1.
Nu was dit nog steeds 1. Wel te laag zei de arts. Maar weet iemand of dit iets zegt over de slagingskans van de behandeling? Mij vriend heeft dat niet gevraagd, en ik was helaas niet mee (schoonvader wel). En merk nu dat ik hier toch wel mee zit..
Op 18 november krijgt hij de ct scan en op 24 november de uitslag. Ik kan de dagen wel omkijken.
Mijn duimen blijven draaien voor jullie.
Mijn vriend heeft vandaag zijn laatste behandeling gekregen.
Na de eerste behandeling was in zijn bloedwaardes te zien dat het gehalte met lymfocyten was gestegen van 0,7 naar 1.
Nu was dit nog steeds 1. Wel te laag zei de arts. Maar weet iemand of dit iets zegt over de slagingskans van de behandeling? Mij vriend heeft dat niet gevraagd, en ik was helaas niet mee (schoonvader wel). En merk nu dat ik hier toch wel mee zit..
Op 18 november krijgt hij de ct scan en op 24 november de uitslag. Ik kan de dagen wel omkijken.
Re: Overgang naar Ipilimumab
Hoi Ilona,
Zou niet al te veel speculeren als ik jou was. Mocht het echt te spannend worden dan moet je de specialist bellen.
Voor zover ik weet zijn er nog geen vooraanwijzingen die kunnen duiden op het falen of slagen van deze therapie.
Sowieso moet je dit soort analyses altijd in de context van het verdere bloedbeeld, het individuele ziektebeeld en verdere omstandigheden van de patient plaatsen.
Jullie horen gelukkig bij het redelijk selecte groepje dat de vier infusen ongeschonden heeft doorstaan en de therapie niet heeft hoeven af te breken vanwege zware en niet meer terug te draaien schade.
Nu is het wachten op het moment dat het immuunsysteem inderdaad gaat doen wat er van verwacht wordt. Typisch is dat binnen nu direct en drie weken.
Sterkte en geluk,
Ben
Zou niet al te veel speculeren als ik jou was. Mocht het echt te spannend worden dan moet je de specialist bellen.
Voor zover ik weet zijn er nog geen vooraanwijzingen die kunnen duiden op het falen of slagen van deze therapie.
Sowieso moet je dit soort analyses altijd in de context van het verdere bloedbeeld, het individuele ziektebeeld en verdere omstandigheden van de patient plaatsen.
Jullie horen gelukkig bij het redelijk selecte groepje dat de vier infusen ongeschonden heeft doorstaan en de therapie niet heeft hoeven af te breken vanwege zware en niet meer terug te draaien schade.
Nu is het wachten op het moment dat het immuunsysteem inderdaad gaat doen wat er van verwacht wordt. Typisch is dat binnen nu direct en drie weken.
Sterkte en geluk,
Ben
Meer info rondom melanoom? Zie b.v. : http://www.melanoomforum.nl/viewtopic.php?f=17&t=563
-
G Hoornweg
- Berichten: 30
- Lid geworden op: ma 20 okt 2014, 16:41
Re: Overgang naar Ipilimumab
Goedemorgen allemaal,
Gewoon even iedereen weer een pijnvrije en goede dag wensen en Ben je hebt gelijk ik maak me ook te veel zorgen eerst maar proberen om de kuur vol te maken ik zag jij 13 november de 3e toediening Fred de 14e voor de 2e keer. Mijn man praat nergens over maar dan ook nergens over dat is voor mij als partner steeds moeilijker lijkt wel of hij zich afsluit voor alles en zeer zeker voor zijn ziekte, gelukkig heb ik dit forum.
Nogmaals iedereen een mooie dag
Groetjes Greet
Gewoon even iedereen weer een pijnvrije en goede dag wensen en Ben je hebt gelijk ik maak me ook te veel zorgen eerst maar proberen om de kuur vol te maken ik zag jij 13 november de 3e toediening Fred de 14e voor de 2e keer. Mijn man praat nergens over maar dan ook nergens over dat is voor mij als partner steeds moeilijker lijkt wel of hij zich afsluit voor alles en zeer zeker voor zijn ziekte, gelukkig heb ik dit forum.
Nogmaals iedereen een mooie dag
Groetjes Greet
-
Flower2014
- Berichten: 108
- Lid geworden op: vr 10 okt 2014, 21:57
Re: Overgang naar Ipilimumab
Hoi Greet,
Die mening deel ik helemaal. Ik vind het ook fijn om op dit forum te zijn.
Mijn vriend is ook best gesloten.
Vanmorgen ontdekte mijn vriend wat uitslag op zijn pols, toch nog iets van een bijwerking dus. Maar dan nog mogen we zeker niet klagen.
Die mening deel ik helemaal. Ik vind het ook fijn om op dit forum te zijn.
Mijn vriend is ook best gesloten.
Vanmorgen ontdekte mijn vriend wat uitslag op zijn pols, toch nog iets van een bijwerking dus. Maar dan nog mogen we zeker niet klagen.
Re: Overgang naar Ipilimumab
Beste iedereen,
Zoals jullie weten heb ik afgelopen vrijdag mijn 2e infuus ipi gehad. Eerst geen last maar maandag en dinsdag was ik heel lamlendig, lag gisteren om 18.00 uur in bed en was vanmorgen weer opgeknapt. Wel heb ik nu aan mijn linkerarm een jeukende uitslag. Dit is een normale bijwerking heb ik begrepen. Wie van jullie heeft dit ook of gehad en welke creme of iets dergelijks kan ik gebruiken om de jeuk wat te minderen. Ik zie graag wat van jullie.
Groet,
Henk
Zoals jullie weten heb ik afgelopen vrijdag mijn 2e infuus ipi gehad. Eerst geen last maar maandag en dinsdag was ik heel lamlendig, lag gisteren om 18.00 uur in bed en was vanmorgen weer opgeknapt. Wel heb ik nu aan mijn linkerarm een jeukende uitslag. Dit is een normale bijwerking heb ik begrepen. Wie van jullie heeft dit ook of gehad en welke creme of iets dergelijks kan ik gebruiken om de jeuk wat te minderen. Ik zie graag wat van jullie.
Groet,
Henk
-
Flower2014
- Berichten: 108
- Lid geworden op: vr 10 okt 2014, 21:57
Re: Overgang naar Ipilimumab
Hoi Henk,
Wat vervelend dat je last hebt van bijwerkingen. Ik heb begrepen dat koelzalf goed kan helpen tegen de jeuk. Dit is zonder recept verkrijgbaar bij de apotheek.
Hopelijk gaat het snel weer wat beter.
Sterkte en succes!
Wat vervelend dat je last hebt van bijwerkingen. Ik heb begrepen dat koelzalf goed kan helpen tegen de jeuk. Dit is zonder recept verkrijgbaar bij de apotheek.
Hopelijk gaat het snel weer wat beter.
Sterkte en succes!